Сифилис (люэс ) относится к инфекционным болезням, передающимся в большинстве случаев половым путём. Возбудитель сифилиса – микроорганизм спиралевидной формы Treponema pallidum (бледная трепонема), весьма уязвима во внешней среде, быстро размножается в человеческом организме. Инкубационный период , то есть время от заражения до появления первых симптомов, примерно 4-6 недель . Может укорачиваться до 8 дней либо удлиняться до 180 при сопутствующих венерических болезнях ( , ), если пациент ослаблен иммунодефицитным состоянием () или принимал антибиотики. В последнем случае первичные проявления сифилиса вообще могут отсутствовать.
Вне зависимости от протяжённости инкубационного периода, пациент в это время уже заражён сифилисом и опасен для окружающих как источник инфекции.
Как можно заразиться сифилисом?
Сифилис передаётся в основном половым путём – до 98% всех случаев заражения. Возбудитель попадает в организм через дефекты кожи либо слизистых оболочек гениталий, аноректальных локусов, рта. Однако примерно 20% половых партнёров, контактировавших с больными сифилисом, остаются в добром здравии. Риск заражения значительно снижается, если нет условий, необходимых для проникновения инфекции – микротравм и достаточного количества заразного материала; если половая связь с больным сифилисом была однократной; если сифилиды (морфологические проявления заболевания) обладают малой контагиозностью (способностью заражать). Некоторые люди генетически невосприимчивы к сифилису, потому что их организм вырабатывает специфические белковые вещества, способные обездвиживать бледных трепонем и растворять их защитные оболочки.
Возможно инфицирование плода внутриутробно либо в родах: тогда диагностируют врождённый сифилис.
Бытовой путь – через любые предметы, загрязнённые заразным материалом, рукопожатия или формальные поцелуи – реализуется очень редко . Причина в чувствительности трепонем: по мере высыхания уровень их контагиозности резко падает. Заразиться сифилисом через поцелуй вполне возможно, если у одного человека на губах, слизистой рта или горла, на языке имеются сифилитические элементы, содержащие достаточное количество вирулентных (то есть живых и активных) возбудителей болезни, а у другого человека – царапины на коже, например, после бритья.
возбудитель сифилиса – бледная трепонема из семейства спирохет
Весьма редки пути передачи инфекционного материала через медицинские инструменты . Трепонемы неустойчивы даже в обычных условиях, а при стерилизации либо обработке инструментария обычными дезинфицирующими растворами они гибнут практически моментально. Так что все истории про заражение сифилисом в гинекологических и стоматологических кабинетах относятся, скорее всего, к разряду устного народного творчества.
Передача сифилиса при гемотрансфузиях (переливаниях крови) практически не встречается. Дело в том, что у всех доноров обязательно берут анализ на сифилис, и не прошедшие тест просто не смогут сдать кровь. Даже если предположить, что случился казус и в донорской крови есть трепонемы – они погибнут при консервации материала уже через пару суток. Само присутствие возбудителя в крови – тоже редкость, ведь Treponema pallidum появляется в кровотоке лишь в период «трепонемного сепсиса » при вторичном свежем сифилисе. Инфицирование возможно, если достаточное количество вирулентного возбудителя передаётся при прямом переливании крови от заражённого донора, буквально из вены в вену. Учитывая, что показания для процедуры предельно сужены, риск заразиться сифилисом через кровь маловероятен.
Что повышает вероятность заражения сифилисом?
- Жидкие выделения . Поскольку трепонемы предпочитают влажную среду, то материнское молоко, мокнущие сифилитические эрозии и язвы, сперма, отделяемое из влагалища содержат огромное количество возбудителей и потому наиболее заразны. Передача инфекции через слюну возможна, если в полости рта есть сифилиды (сыпь, шанкры).
- Элементы сухой сыпи (пятна, папулы) менее контагиозны, в гнойниках (пустулах ) трепонем можно обнаружить только по краям образований, а в гное их вообще нет.
- Период заболевания . При активном сифилисе заразны неспецифические эрозии на шейке матки и головке пениса, пузырьки герпетической сыпи и любые воспалительные проявления, приводящие к дефектам кожных покровов или слизистых. В периоде третичного сифилиса возможность заражения через половой контакт минимальна, а специфичные для данного этапа папулы и гуммы фактически не контагиозны.
В отношении распространения инфекции наиболее опасен скрытый сифилис: люди не подозревают о своей болезни и не принимают никаких мер, чтобы защитить партнёров.
- Сопутствующие заболевания . Больные гонореей, и другими ЗППП легче заражаются сифилисом, так как слизистые оболочки гениталий у них уже повреждены предыдущими воспалениями. Трепонемы быстро размножаются, но первичный люэс «маскируется» симптоматикой иных венерических болезней, и пациент становится эпидемически опасен.
- Состояние иммунной системы . Вероятность заразиться сифилисом выше у людей, ослабленных хроническими заболеваниями; больных СПИДом, ; у алкоголиков и наркоманов.
Классификация
Сифилис способен поражать любые органы и системы, но проявления сифилиса зависят от клинического периода, симптомов, длительности болезни, возраста пациента и прочих переменных. Поэтому классификация кажется немного запутанной, но в действительности она выстроена весьма логично.
- В зависимости от отрезка времени , прошедшего с момента заражения, различают ранний сифилис – до 5 лет, более 5 лет – поздний сифилис.
- По типичным симптомам сифилис разделяют на первичный (твёрдый шанкр, склераденит и лимфаденит), вторичный (папулёзная и пустулёзная сыпь, распространение болезни на все внутренние органы, ранний нейросифилис) и третичный (гуммы, поражение внутренних органов, костной и суставной систем, поздний нейросифилис).
шанкр – язва, развивающаяся в месте внедрения возбудителя сифилиса
- Первичный сифилис, по результатам анализов крови , может быть серонегативным и серопозитивным . Вторичный по основным симптомам разделяют на стадии сифилиса – свежую и скрытую (рецидивную), третичный дифференцируют как активный и скрытый сифилис, когда трепонемы пребывают в форме цист.
- По преимущественному поражению систем и органов : нейросифилис и висцеральный (органный) сифилис.
- Отдельно – сифилис плода и врождённый поздний сифилис.
Первичный сифилис
После окончания инкубационного периода появляются характерные первые признаки. В месте проникновения трепонем образуется , специфическая округлая эрозия или язва, с твёрдым гладким дном, «подвёрнутыми» краями. Размеры образований могут варьировать от пары мм до нескольких сантиметров. Твёрдые шанкры способны исчезать без лечения. Эрозии заживают бесследно, язвы оставляют плоские рубцы.
Исчезнувшие шанкры не означают окончания болезни: первичный сифилис лишь переходит в скрытую форму, на протяжение которой больной всё равно заразен для половых партнёров.
на рисунке: шанкры генитальной локализации у мужчин и женщин
После формирования твёрдого шанкра, через 1-2 недели начинается локальное увеличение лимфоузлов . При ощупывании они плотные, безболезненные, подвижные; один всегда большего размера, чем остальные. Ещё через 2 недели становится положительной сывороточная (серологическая) реакция на сифилис, с этого момента первичный сифилис переходит из стадии серонегативного в стадию серопозитивного. Конец первичного периода: может подняться температура тела до 37,8 – 380, появляются нарушения сна, мышечные и головные боли, ломота в суставах. Возможен плотный отёк половых губ (у женщин), головки пениса и мошонки у мужчин.
Вторичный сифилис
Вторичный период начинается примерно через 5-9 недель после образования твёрдого шанкра, и продолжается 3-5 лет. Основные симптомы сифилиса на этом этапе – кожные проявления (сыпь), которая появляется при сифилитической бактериемии; широкие кондиломы, лейкодерма и облысение, поражение ногтей, сифилитическая ангина. Присутствует генерализованный лимфаденит : узлы плотные, безболезненные, кожа над ними обычной температуры («холодный» сифилитический лимфаденит). Большинство пациентов не отмечают особых отклонений в самочувствии, но возможен подъём температуры до 37-37,50, насморк и боль в горле. Из-за этих проявлений начало вторичного сифилиса можно спутать с обычной простудой, но в это время люэс поражает все системы организма.
сифилитическая сыпь
Основные признаки сыпи (вторичный свежий сифилис):
- Образования плотные, края чёткие;
- Форма правильная, округлая;
- Не склонны к слиянию;
- Не шелушатся в центре;
- Расположены на видимых слизистых и по всей поверхности тела, даже на ладонях и стопах;
- Нет зуда и болезненности;
- Исчезают без лечения, не оставляют рубцов на коже либо слизистых.
В дерматологии приняты специальные названия для морфологических элементов сыпи, способных оставаться неизменными или трансформироваться в определённом порядке. Первое в списке – пятно (macula), может перейти в стадию бугорка (papula), пузырька (vesicula), который вскрывается с образованием эрозии либо превращается в гнойничок (pustulа), а при распространении процесса вглубь – в язву . Все перечисленные элементы исчезают бесследно, в отличие от эрозий (после заживления сначала образуется пятно) и язв (исход – рубцевание). Таким образом, можно по следовым знакам на коже узнать, каким был первичный морфологический элемент, либо прогнозировать развитие и исход уже имеющихся кожных проявлений.
Для вторичного свежего сифилиса первые признаки – многочисленные точечные кровоизлияния в кожу и слизистые ; обильные высыпания в виде округлых розовых пятен (roseolaе), симметричных и ярких, беспорядочно расположенных – розеолёзная сыпь. Через 8-10 недель пятна бледнеют и исчезают без лечения, а свежий сифилис переходит во вторичный скрытый сифилис , протекающий с обострениями и ремиссиями.
Для стадии обострения (рецидивный сифилис ) характерна предпочтительная локализация элементов сыпи на коже разгибательных поверхностей рук и ног, в складках (паховые области, под грудными железами, между ягодицами) и на слизистых. Пятен значительно меньше, цвет их более блёклый. Пятна комбинируются с папулёзной и пустулёзной сыпью, которую чаще наблюдают у ослабленных пациентов. На время ремиссии все кожные проявления исчезают. В рецидивный период больные особенно заразны, даже при бытовых контактах.
Сыпь при вторичном обострённом сифилисе полиморфна : состоит одновременно из пятен, папул и пустул. Элементы группируются и сливаются, формируют кольца, гирлянды и полу-дуги, которые называют ленткулярными сифилидами . После их исчезновения остаётся пигментация. На этом этапе диагностика сифилиса по внешним симптомам для непрофессионала затруднительна, так как вторичные рецидивные сифилиды могут быть похожими практически на любые кожные заболевания.
Лентикулярная сыпь при вторичном рецидивном сифилисе
Пустулёзная (гнойничковая) сыпь при вторичном сифилисе
Пустулёзные сифилиды – признак злокачественного протекающего заболевания. Чаще наблюдаются в период вторичного свежего сифилиса, но одна из разновидностей – эктиматозные – характерна для вторичного обострённого сифилиса. Эктимы появляются у ослабленных пациентов примерно на 5-6 месяц от времени заражения. Располагаются асимметрично, обычно на голенях спереди, реже – на коже туловища и лица. Сифилиды числом 5 – 10, округлые, в диаметре примерно 3 см, с глубоким гнойником по центру. Над пустулой образуется серо-чёрная корка, под ней – язва с некротическими массами и плотными крутыми краями: по форме эктимы напоминают воронки. После остаются глубокие тёмные рубцы, которые со временем теряют пигментацию и становятся белыми с перламутровым оттенком.
Некротические язвы от пустулёзных сифилид, вторичная-третичная стадии сифилиса
Эктимы могут переходить в рупиоидные сифилиды, с распространением изъязвления и распада тканей кнаружи и вглубь. По центру рупий формируются многослойные «устричные» корки, окружённые кольцевидной язвой; снаружи – плотный валик красновато-фиолетового цвета. Эктимы и рупии малозаразны, в этот период отрицательны все серологические реакции на сифилис.
Угревидные сифилиды – гнойники размером 1-2 мм, локализуются в волосяных мешочках или внутри сальных желез. Высыпания локализуются на спине, груди, конечностях; заживают с образованием мелких пигментированных рубчиков. Оспенновидные сифилиды не связаны с волосяными фолликулами, имеют форму чечевицы. Плотные у основания, цвет медно-красный. Сифилид, похожий на импетиго – гнойное воспаление кожи. Встречается на лице и коже волосистой части головы, размеры пустул 5-7 мм.
Другие проявления вторичного сифилиса
Сифилитические кондиломы похожи на бородавки с широким основанием, чаще образуются в складке между ягодицами и в зоне ануса, под мышками и между пальцев ног, около пупка. У женщин – под грудью, у мужчин – возле корня пениса и на мошонке.
Пигментный сифилид (пятнистая лейкодерма в буквальном переводе с латыни – «белая кожа»). На пигментированной поверхности появляются белые пятна размером до 1 см, которые располагаются на шее, за что и получили романтичное название «ожерелье Венеры». Лейкодерма определяется через 5-6 мес. после заражения сифилисом. Возможна локализация на спине и пояснице, животе, руках, на переднем крае подмышечных впадин. Пятна не болезненны, не шелушатся и не воспаляются; сохраняются неизменными долгое время, даже после специфического лечения сифилиса.
Сифилитическое облысение (алопеция). Выпадение волос может быть локальным либо охватывать большие участки кожи головы и тела. На голове чаще наблюдают мелкие очаги неполной алопеции, с округлыми неправильными очертаниями, преимущественно расположенные на затылке и висках. На лице в первую очередь обращают внимание на брови: при сифилисе сначала выпадают волоски с их внутренней части, расположенной ближе к носу. Эти признаки положили начало визуальной диагностике и стали известны как «омнибусный синдром ». На поздних стадиях сифилиса человек лишается абсолютно всех волос, даже пушковых.
Сифилитическая ангина – результат поражения слизистой горла. На миндалинах и мягком нёбе появляются небольшие (0,5 см) пятнистые сифилиды, они видны как синевато-красные очаги резких очертаний; разрастаются до 2 см, сливаются и образуют бляшки. Цвет в центре быстро меняется, приобретая серовато-белый опаловый оттенок; края становятся фестончатыми, но сохраняют плотность и изначальный цвет. Сифилиды могут вызвать боль во время глотания, чувство сухости и постоянного першения в горле. Возникают вместе с папулёзной сыпью в период свежего вторичного сифилиса, либо как самостоятельный признак вторичного обострённого сифилиса.
проявления сифилиса на губах (шанкр) и языке
Сифилиды на языке, в уголках рта из-за постоянного раздражения разрастаются и приподнимаются над слизистыми и здоровой кожей, плотные, поверхность сероватого цвета. Могут покрываться эрозиями или изъязвляться, вызывая болезненные ощущения. Папулёзные сифилиды на голосовых связках вначале проявляются осиплостью голоса, позже возможна полная потеря голоса – афония .
Сифилитическое поражение ногтей (онихия и паронихия): папулы локализуются под ложем и у основания ногтя, видны как красновато-бурые пятна. Затем ногтевая пластина над ними становится белёсой и ломкой, начинает крошиться. При гнойном сифилиде ощущается сильная боль, ноготь отходит от ложа. Впоследствии у основания образуются углубления в форме кратеров, ноготь утолщается втрое или вчетверо по сравнению с нормой.
Третичный период сифилиса
Проявляется третичный сифилис очаговым разрушением слизистых и кожных покровов, любых паренхиматозных либо полых органов, крупных суставов, нервной системы. Основные признаки – папулёзные высыпания и гуммы , деградирующие с грубым рубцеванием. Третичный сифилис определяется редко, развивается в течение 5-15 лет, если никакого лечения не проводилось. Бессимптомный период (скрытый сифилис ) может продолжаться более двух десятилетий, диагностируется только по серологическим тестам между вторичным и третичным сифилисом.
что может поражать запущенный сифилис
Папулёзные элементы плотные и округлые, величиной до 1 см. Располагаются в глубине кожи, которая над папулами становится синевато-красной. Папулы возникают в разное время, группируются в дуги, кольца, вытянутые гирлянды. Для третичного сифилиса типична фокусность сыпи: каждый элемент определяется отдельно и в своей стадии развития. Распад папулёзных сифилом начинается от центра бугорка: появляются округлые язвы, края – отвесные, на дне некроз, по периферии плотный валик. После заживления остаются небольшие плотные рубцы с пигментной каймой.
Серпингинозный сифилид – это сгруппированные папулы, которые находятся в разных стадиях развития и распространяются на большие участки кожи. Новые образования появляются по периферии, сливаются со старыми, которые в это время уже изъязвляются и рубцуются. Процесс в форме серпа словно переползает к здоровым участкам кожи, оставляя след из мозаичных рубцов и очагов пигментации. Многочисленные бугорковые уплотнения создают пёструю картину истинно полиморфной сыпи , которая видна в поздние периоды сифилиса: разные размеры, разные морфологические стадии одинаковых элементов – папул.
сифилитическая гумма на лице
Сифилитическая гумма . Сначала это плотный узел, который располагается в глубине кожи или под ней, подвижный, размером до 1,5 см, безболезненный. Через 2-4 недели гумма фиксируется относительно кожи и возвышается над ней как округлая тёмно-красная опухоль. В центре появляется размягчение, затем образуется отверстие и наружу выходит клейкая масса. На месте гуммы образуется глубокая язва, способная увеличиваться по периферии распространяться по дуге (серпингирующий гуммозный сифилид ), причём на «старых» участках идёт заживление с появлением втянутых рубцов, а на новых – изъязвление.
Чаще сифилитические гуммы располагаются одиночно и локализуются на лице, около суставов, на голенях спереди. Близко расположенные сифилиды могут сливаться с образованием гумм площадкой и превращаться во внушительные язвы с уплотнёнными, неровными краями. У ослабленных больных, при сочетании сифилиса с ВИЧ, гонореей, вирусным гепатитом возможно разрастание гумм в глубину – мутилирующие или иррадиирующие гуммы. Они обезображивают внешность, могут привести даже к потере глаза, яичка, к перфорации и отмиранию носа.
Гуммы во рту и внутри носа распадаются с деструкцией нёба, языка и носовой перегородки. Образуются дефекты: фистулы между полостями носа и рта (голос гнусавый, пища может попадать в нос), сужения отверстия зева (затруднение глотания), косметические проблемы – провалившийся седловидный нос . Язык сначала увеличивается и становится бугристым, после образования рубцов сморщивается, пациенту становится трудно разговаривать.
Висцеральный и нейросифилис
При висцеральном третичном сифилисе наблюдаются поражения органов, при развитии нейросифилиса – симптомы со стороны центральной нервной системы (ЦНС). В течение вторичного периода проявляется ранний сифилис ЦНС; он затрагивает мозг, его сосуды и оболочки (менингит и менингоэнцефалит ). В третичном периоде наблюдают проявления позднего нейросифилиса, к ним относят атрофию зрительного нерва, спинную сухотку и прогрессивный паралич.
Спинная сухотка –проявление сифилиса спинного мозга: пациент буквально не чувствует земли под ногами и не может ходить, закрыв глаза.
Прогрессивный паралич максимально проявляется через полтора-два десятилетия после начала болезни. Основные симптомы – нарушения психики, от раздражительности и нарушения памяти до бредовых состояний и слабоумия.
Атрофия зрительного нерва : при сифилисе сначала поражается одна сторона, чуть позже зрение ухудшается в другом глазу.
Гуммы, поражающие головной мозг , наблюдаются редко. По клиническим признакам они похожи на опухоли и выражаются симптомами сдавления мозга – повышение внутричерепного давления, редкий пульс, тошнота и рвота, длительные головные боли.
разрушение костей при сифилисе
Среди висцеральных форм преобладает сифилис системы сердца и сосудов (до 94% случаев). Сифилитический мезаортит – воспаление мышечной стенки восходящей и грудной аорты. Часто встречается у мужчин, сопровождается расширением артерии и явлениями ишемии головного мозга (головокружения и обмороки после физической нагрузки).
Сифилис печени (6%) приводит к развитию гепатита и печёночной недостаточности. Совокупная доля сифилиса желудка и кишечника, почек, желез внутренней секреции и лёгких не превышает 2%. Кости и суставы : артриты, остеомиелит и остеопороз, последствия сифилиса – необратимые деформации и блокада подвижности суставов.
Врождённый сифилис
Сифилис может передаваться при беременности, от инфицированной матери ребёнку на 10-16 неделях. Частые осложнения – самопроизвольные аборты и смерть плода ещё до родов. Врождённый сифилис по временным критериям и симптомам разделяют на ранний и поздний.
Ранний врождённый сифилис
Дети с явным дефицитом веса, с морщинистой и дряблой кожей, напоминают маленьких старичков. Деформация
черепа и его лицевой части («олимпийский лоб») часто сочетается с водянкой мозга, менингитом. Присутствует кератит
– воспаление роговицы глаз, видно выпадение ресниц и бровей. У детей возраста 1-2 года развивается сифилитическая сыпь
, локализованная вокруг гениталий, ануса, на лице и слизистых горла, рта, носа. Заживающая сыпь образует рубцы
: шрамы, похожие на белые лучи вокруг рта – признак врождённого люэса.
Сифилитическая пузырчатка – сыпь из везикул, наблюдается у новорожденного спустя несколько часов либо дней после появления на свет. Локализуется на ладонях, коже ступней, на сгибах предплечий – от кистей до локтей, на туловище.
Ринит , причины его возникновения – сифилиды слизистой носа. Появляются небольшие гнойные выделения, образующие корочки вокруг ноздрей. Дыхание через нос становится проблематичным, ребёнок вынужден дышать только через рот.
Остеохондрит, периостит – воспаление и разрушение костей, надкостницы, хрящей. Чаще определяется на ногах и руках. Отмечается местная отёчность, боль и напряжение мышц; затем развивается паралич. Во время раннего врождённого сифилиса деструкции костной системы диагностируются в 80% случаев.
Поздний врождённый сифилис
Поздняя форма проявляется в возрастном периоде 10-16 лет. Основные симптомы – ослабление зрения с возможным развитием полной слепоты, воспаления внутреннего уха (лабиринтит) с последующей глухотой. Кожные и висцеральные гуммы осложняются функциональными нарушениями органов и уродующими внешность рубцами. Деформация зубов, костей: края верхних резцов имеют полулунные выемки, голени искривляются, из-за разрушения перегородки нос деформируется (седловидный). Часты проблемы с эндокринной системой. Основные проявления нейросифилиса – спинная сухотка, эпилепсия, нарушения речи, прогрессивный паралич.
Врождённый сифилис характеризует триада признаков Гетчинсона :
- зубы с дугообразным краем;
- помутневшая роговица глаз и светобоязнь;
- лабиринтит – шум в ушах, потеря ориентации в пространстве, ослабление слуха.
Как диагностируют сифилис?
Диагностика сифилиса основана на клинических проявлениях, характерных для разных форм и стадий болезни, и лабораторных тестах. Кровь берут, чтобы провести серологический (сывороточный) анализ на сифилис. Для нейтрализации тепонем в человеческом организме продуцируются специфические белки – , которые и определяются в сыворотке крови заражённого или заболевшего сифилисом.
RW-анализ крови (реакция Вассермана) считают устаревшим. Часто может быть ложно-положительным при туберкулёзе, опухолях, малярии, системных заболеваниях и вирусных инфекциях. У женщин – после родов, при беременности, месячных. Употребление алкоголя, жирных продуктов, некоторых лекарств перед сдачей крови на RW, также может оказаться причиной недостоверной интерпретации анализа на сифилис.
Основан на способности антител (иммуноглобулинов IgM и IgG), присутствующих в крови заражённых сифилисом, взаимодействовать с белками-антигенами. Если реакция прошла – анализ положительный , то есть возбудители сифилиса обнаружены в организме у данного человека. Отрицательный ИФА – антител к трепонемам нет, болезнь или заражение отсутствуют.
Метод высокочувствителен, применим для диагностики латентной – скрытой формы – сифилиса и проверки людей, контактировавших с больным. Положителен ещё до проявления первых признаков сифилиса (по IgM – с конца инкубационного периода), и может определяться после полного исчезновения трепонем из организма (по IgG). ИФА на антиген VRDL, который появляется при альтерации («порче») клеток вследствие сифилиса, применяют для контроля действенности лечебных схем.
РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – склеивание эритроцитов, имеющих на своей поверхности антигены Treponema pallidum , со специфическими белками-антителами. РПГА положительна при заболевании или заражении сифилисом. Остаётся позитивной на протяжение всей жизни пациента , даже после полного выздоровления. Чтобы исключить ложно-положительный ответ, РПГА дополняют тестами ИФА, ПЦР.
Прямые методы лабораторных исследований помогают выявить микроорганизм-возбудитель, а не антитела к нему. При помощи можно определить ДНК трепонем в биоматериале. Микроскопия мазка из серозного отделяемого сифилитической сыпи – методика визуального обнаружения трепонем.
Лечение и профилактика
Лечение сифилиса проводится с учётом клинических стадий болезни и восприимчивости пациентов к препаратам. Серонегативный ранний сифилис лечится легче, при поздних вариантах болезни даже самая современная терапия не способна устранить последствия сифилиса – рубцы, нарушения функции органов, костные деформации и расстройства нервной системы.
Применяют два основных метода лечения сифилиса: непрерывный (перманентный) и перемежающийся (курсовой). В процессе обязательны контрольные анализы мочи и крови, отслеживается самочувствие пациентов и работа орган-систем. Предпочтение отдаётся комплексной терапии, которая включает в себя:
- Антибиотики (специфическое лечение сифилиса);
- Общеукрепляющие (иммуномодуляторы, протеолитические ферменты, витаминно-минеральные комплексы);
- Симптоматические средства (обезболивающие, противовоспалительные, гепатопротекторы).
Назначают питание с повышением доли полноценных белков и ограниченным количеством жиров, снижают физические нагрузки. Запрещают половые контакты, курение и алкоголь.
Психотравмы, стрессы и бессонница отрицательно сказываются на лечении сифилиса.
Пациенты с ранним скрытым и контагиозным сифилисом первый курс в 14 – 25 дней проходят в клинике, затем лечатся амбулаторно. Лечить сифилис начинают с пенициллиновых антибиотиков – внутримышечно вводят натриевую либо калиевую соль бензилпенициллина, бициллины 1-5, феноксиметилпенициллин. Разовую дозу рассчитывают по весу пациента; если есть воспалительные признаки в ликворе (спинальной жидкости), то дозировку увеличивают на 20%. Длительность всего курса определяется согласно стадии и тяжести болезни.
Перманентный метод : на стартовый курс для серонегативного первичного сифилиса понадобится 40-68 суток; серопозитивного 76-125; вторичного свежего сифилиса 100-157.
Курсовое лечение : к пенициллинам добавляют тетрациклины (доксициклин ) или макролиды (азитромицин ), препараты на основе висмута – бисмоврол, бийохинол , и йода – калия или натрия йодид, кальцийодин. Цианкобаламин (вит. В-12) и раствор коамида усиливают действие пенициллина, способствуют увеличению концентрации антибиотика в крови. Инъекции пирогенала или продигиозана, аутогемотерапия, алоэ используют как средства неспецифической терапии сифилиса, повышающие сопротивляемость инфекции.
При беременности сифилис лечится только пенициллиновыми антибиотиками, без препаратов с солями висмута.
Упреждающее (превентивное) лечение: проводят как в случае серонегативного первичного сифилиса, если половой контакт с заражённым был 2-16 недель назад. Один курс пенициллина используется для медикаментозной профилактики сифилиса, если контакт был не более 2 недель назад.
Профилактика сифилиса – выявление заражённых и круга их половых партнёров, превентивное лечение и личная гигиена после полового акта. Обследования на сифилис людей, принадлежащих к группам риска – медиков, учителей, персонала детсадов и учреждений общепита.
Видео: сифилис в программе “Жить здорово!”
Видео: сифилис в энциклопедии ЗППП
Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов
Методы визуализации костного скелета.
Первичные
1. Рентгенография
2. Остеосцинтиграфия
Дополнительные
Методы первой очереди
По специальным показаниям
2. Денситометрия
3. Фистулография
4. Высокодетальная рентгенография
Рентгенография отображает соотношения между костями, их форму, поверхность и структуру, а также с известным приближением – макроморфологию патологических процессов в них (гиперостоз, костная деструкция, остеосклероз, вздутие кости и др.). При выполнении рентгенологического исследования помимо двух обязательных рентгенограмм во взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости производят снимки в дополнительных, нетипичных укладках и косых проекциях для лучшего выявления патологического очага. Для сравнения делают аналогичную рентгенограмму с другой стороны.
Учитывая тот факт, что рентгенограмма представляет собой совокупность теней разной интенсивности, полученных на пленке в результате неодинакового поглощения рентгеновского излучения в разных тканях, для их правильной интерпретации полезно использовать следующую схему описания рентгенограммы кости (сустава):
1. оценить положение, форму и величину отображенных на снимке костей,
2. изучить контуры наружной и внутренней поверхности кортикального слоя на всем протяжении кости,
3. исследовать состояние костной структуры во всех ее отделах,
4. если рентгенограммы произведены ребенку или подростку необходимо выяснить состояние ростковых зон и ядер окостенения (сроки их появления, симметричность окостенения, сроки синостозирования),
5. оценить соотношение суставных концов костей, величину и форму рентгеновской суставной щели, очертания замыкательной костной пластинки эпифизов,
6. установить объем и структуру мягких тканей, окружающих кость.
Данная программа описания рентгенограммы позволяет быстро и эффективно выявить имеющиеся у пациента симптомы поражения костного скелета. К наиболее часто встречающимся рентгенологическим признакам (симптомам) повреждений и заболеваний скелета относятся:
Изменение положения костей:
1. Полное нарушение соответствия суставных концов костей – вывих,
2. Неполное нарушение соответствия суставных концов костей – подвывих,
3. Смещение отломков костей при переломе.
Изменение формы костей:
1. Искривление кости,
2. Деформация эпифизов,
3. Местные разрастания на костях.
Изменение величины костей:
1. Увеличение и гипертрофия кости – гиперостоз,
2. Уменьшение кости – недоразвитие или атрофия кости.
Изменения костной структуры:
1. Разрежение кости – остеопороз,
2. Уплотнение кости – остеосклероз,
3. Рассасывание кости – остеолиз,
4. Разрушение кости – деструкция: а) с образованием деструктивного очага, б) с образованием полости
5. Отделение участка кости – секвестрация: а) кортикальный секвестр, б) губчатый секвестр в полости.
Нарушение целостности костных балок:
2. Косой перелом,
3. Продольный перелом,
4. Т–образный перелом,
5. У-образный перелом.
Изменения надкостницы:
1. Отслоенный периостит,
2. Бахромчатый периостит,
3. Окостенение надкостницы у края опухоли – периостальный «козырек»,
4. Окостенение по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость – спикулы,
5. Утолщение кости за счет периостальных наслоений – периостоз.
Изменения рентгенологической суставной щели:
1. Расширение щели (выпот, гипертрофия хряща),
2. Клиновидная форма суставной щели – подвывих,
3. Равномерное сужение щели (атрофия или разрушение хряща),
4. Исчезновение суставной щели с переходом костных балок из одного эпифиза в другой – анкилоз,
5. Неравномерное сужение щели (разрушение хряща – обычно воспаление).
Однако для эффективной и достоверной дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов простого перебора известных симптомов недостаточно. Для успешной диагностики этих заболеваний целесообразно использовать два подхода:
1. ускоренная диагностика по «особой примете»,
2. синдромная диагностика.
Обычно диагностика по «особой примете» требует от врача серьезного опыта и несмотря на его наличие как правило не удается. Синдромная диагностика позволяет не перебирать отдельные заболевания, а оперировать большими группами болезней, объединенных по принципу лежащего в их основе общепатологического процесса.
Классификация поражений костно-суставного аппарата по синдромному принципу:
1. Нарушения развития костно-суставного аппарата.
2. Травматические повреждения и их последствия.
3. Воспалительные процессы.
4. Дегенеративно-дистрофические поражения (в том числе асептические некрозы).
5. Нейродистрофические поражения.
6. Ретикулоэндотелиозы и невоспалительные гранулемы.
7. Поражения типа фиброзной остеодистрофии и родственные заболевания.
8. Опухолевидные заболевания и доброкачественные опухоли.
9. Злокачественные опухоли.
Таким образом, на основании клинических и рентгенологических данных необходимо отнести изучаемое наблюдение к одной из групп заболеваний по приведенной выше классификации. Затем переходят к внутрисиндромной диагностике, т. е. определению конкретного заболевания, а также к установлению его фазы развития и осложнений заболевания.
Врожденный сифилис.
Проявления сифилиса у новорожденного при врожденном сифилисе и у взрослого человека при приобретенном заболевании существенно отличаются друг от друга. Главным фактором, определяющим различие морфологических симптомов, является, помимо возраста, иммунобиологическая реакция организма, вызванная внедрением бледной трепонемы.
Участие костного аппарата при врожденном сифилисе разными авторами расценивается неодинаково, и в среднем составляет около 80% у детей 6 месяцев с активными клиническими проявлениями заболевания. В ряде случаев изменения в костях служат единственным симптомом указывающим на сифилис.
С клинической точки зрения врожденный сифилис делится на несколько групп. Однако принципиального различия между сифилисом плода и ранним сифилисом грудного возраста нет. Сифилис новорожденного младенца – это продолжение внутриутробного заболевания. Сифилис рецидивного периода, поражающий детей в возрасте до 4 лет, и поздний врожденный сифилис у детей старше 4 лет, а также в юношеском возрасте, проявляется анатомически и рентгенологически в основном одинаково и не отличается от третичного приобретенного сифилиса. При сифилисе плода и новорожденного бледная трепонема проникает в кость гематогенным путем. Бледные трепонемы располагаются в типичных местах, а именно там, где происходит наиболее энергичный рост кости. Данная закономерность детерминирована богатством кровоснабжения этих участков и высоким уровнем метаболизма в них. Фиксация микроорганизма и максимум своего проявления в костях происходит также в период наиболее активного их темпа роста, а именно начиная с 5 – 6 месяца внутриутробного развития и кончая 5 – 6 месяцем после рождения. Таким образом, максимальные специфические изменения происходят в месте роста кости в длину, т. е. в области энхондрального окостенения, а именно в эпифизарных хрящевых дисках, и на месте роста в толщину – периостального роста, т.е. во внутреннем слое надкостницы (рисунок №1). Следовательно, врожденный сифилис вызывает три типа характерных изменений:
1. Сифилитический остеохондрит на эпифизарных концах длинных трубчатых костей;
2. Сифилитический периостит в области диафизов костей;
3. Сифилитический (гуммозный) остеомиелит (диафизарные деструктивные изменения).
Для адекватного понимания рентгенологической картины сифилитического остеохондрита необходимо иметь представление о нормальном процессе энхондрального окостенения в рентгенологическом изображении (рисунок №2).
Эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу. На границе между хрящевой зоной (5) и губчатым веществом метафиза кости (7) откладывается плотный вал который в нормальных условиях виден как совершенно гладкая темная узкая полоска – это зона предварительного или временного обызвествления (6). В толще эпифизарного хряща появляется точка или ядро окостенения (3), которая постепенно увеличиваясь полностью сливается с метафизом. В результате на рентгенограмме визуализируются последовательно в направлении от периферии к центру кости следующие теневые элементы:
1. суставной покровный хрящ (1), который не задерживает рентгеновских лучей и поэтому сливается с противолежащем суставным хрящом соседней кости и истинной суставной щелью и образует единую светлую «рентгеновскую суставную щель»;
2. подхрящевая костная зона (2) – костная подстилка, отделяет в виде темной тонкой гомогенной полоски светлый хрящ от губчатого вещества эпифизарного ядра окостенения (3);
3. базальная зона окостенения (4);
4. эпифизарная хрящевая зона визуализируется в виде светлой широкой или узкой полосы (5);
5. зона предварительного обызвествления (6) окаймляет периферический отдел губчатого вещества метафиза кости (7);
6. диафиз (8) кости без четкой анатомической границы сливается с ее метафизом (7).
В основе патоморфологических изменений при остеохондритах лежат следующие нарушения остеогенеза:
1. торможение нормального рассасывания хряща,
2. чрезмерное обызвествление хряща в зоне предварительного окостенения;
3. торможение образование кости в метафизарном отделе и разрушение костной ткани.
Степень выраженности этих нарушений зависит от реактивности организма ребенка, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Наиболее выражены проявления остеохондритов в костях нижних конечностей, характеризующихся наиболее высоким темпом роста и уровнем обмена веществ (рисунок №1).
Клинически остехондриты проявляются утолщением мягких тканей в области суставов (без гиперемии) и болезненностью при пальпации. При отсутствии клинической картины диагноз остеохондрита устанавливается рентгенологически.
Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита.
Рентгенологическая симптоматика сводится к следующим элементам (рисунок №3) или четырем стадиям изменений:
1. расширение зоны предварительного обызвествления и ее уплотнение;
2. в метафизе непосредственно под уплотненной зоной предварительного обызвествления появляется светлая полоска – развитие грануляционной ткани и деструкции кости;
3. грубые деструктивные изменения, возможен патологический перелом (псевдопаралич Парро);
4. стадия репорации.
Итак, наиболее ранняя стадия остеохондрита проявляется расширением зоны предварительного обызвествления и повышением ее интенсивности. Вместо узкой с четким контуром полосы (1)появляется широкая поперечная полоска, контуры которой зазубрены и несколько смазаны (2). Некоторые зубцы вдаются в хрящевую зону, а со стороны метафиза контуры выглядят шероховатыми, иногда с длинными костными шипами. Аргументом в пользу сифилитического поражения выступает также и потеря гомогенности зоны (ее фрагментация). Далее, во вторую стадию появляется поперечная светлая полоса в метафизе непосредственно под зоной предварительного обызвествления (3), и соответствует пониженной продукции трабекул.
Вначале третьей степени остеохондрита в зоне просветления еще виднеются единичные костные балки, при прогрессировании процесса, когда весь метафизарный конец кости занят грануляционной соединительной тканью, светлая полоска становиться бесструктурной и все балки полностью рассасываются. Грануляции разрушают и корковое вещество (4), а врастая по направлению к диафизу рассасывают зону предварительного обызвествления, так что краевая часть обызвествленного диска, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно выдается в сторону (5). Диаметр костномозгового канала расширяется.
Так как в метафизе кости губчатое и корковое костное вещество может быть в значительной степени разрушено, то возможны внутриметафизарные патологические переломы.
Сифилитический остеохондрит является системным заболеванием, и в тяжелых случаях поражает все зоны энхондрального окостенения (конечности, череп, грудину, таз, позвоночник, но чаще и более выражено длинные трубчатые кости, где нередко определяются симметричные поражения). Помимо системности, симметричности и стадийности, особенностью сифилитических остеохондритов является их лабильность. Под влиянием специфического лечения характерные для них изменения довольно быстро подвергаются инволюции.
Что касается очагово-деструктивных (гуммозных) процессов при врожденном сифилисе у плода или грудного ребенка, и если «гуммой» обозначать округлый очаг разрушения костного вещества, замещенный специфической грануляционной тканью и окруженный остеосклеротическим ободком, то можно говорить о центральной и краевой формах деструктивного врожденного сифилиса.
Более редким проявлением раннего врожденного сифилиса является инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс в надкостнице - периостит.
Рентгенологическая картина сифилитического периостита.
Сифилитический периостит развивается с 5 месяца у зародыша и достигает максимума в первые месяцы после рождения. Наибольшие надкостничные процессы совпадают с периодом вторично-сифилитических кожных проявлений (3-8 месяцев). Таким образом, периостит хронологически развивается вслед за остеохондритами. Периоститы раннего периода сифилиса обычно множественные, располагаются симметрично и чаще носят системный характер. Степень выраженности периостальных изменений во многом зависит от локализации процесса, наиболее ярко они выражены в костях голеней, плечевых и костях предплечья; на вогнутой стороне кости отмечаются более мощные тени периостальных наслоений, что детерминировано функциональной нагрузкой на данный отдел.
Первые рентгенологические симптомы периостита появляются при обызвествлении периостальных наслоений. Так вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы – на рентгенограммах визуализируется тонкая гомогенная линия, идущая рядом с костью и параллельно ее корковому слою. Между корковым слоем и периостальной каймой остается светлая прослойка, которая соответствует еще не пропитавшимся известью периостальным наслоениям. Затем она обызвествляется и кость становиться гомогенной и утолщается. Если процесс имеет перемежающийся характер, тогда периостит состоит из нескольких пластинок – симптом Луковицы (рисунок №4).
Такой диафизарный периостит имеет форму муфты или футляра. Резче всего периостит проявляется на плечевой, лучевой, большеберцовой и в меньшей степени бедренной и малоберцовых костях. Наружные контуры периостита при врожденном сифилисе отличаются неизменно ровным и гладким ходом. Структурный рисунок самого диафиза кости может оставаться нормальным, и периостит в этом случае – единственный симптом заболевания. Иногда периостит является лишь одним из симптомов врожденного сифилиса, т. е. проявляется как реактивный процесс при обширных диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях. Рентгенологически гумма визуализируется в виде блюцеобразного или овального просветления (дефекта костной ткани) и располагается на наиболее поверхностном участке остеопериостита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы параллелен длинной оси трубчатой кости. Максимальный размер разрушения не более 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта резко отграничены, иногда несколько неровны и расплывчаты. Есть склеротический ободок. Множественные гуммы имеют теже рентгенологические характеристики. Если же гуммы расположены густо, тогда темная склерозированная кость имеет пестрый вид. Очень редко в просвете гуммы встречаются секвестры.
К более редким поражения скелета при раннем врожденном сифилисе относятся изменения в коротких трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Патоморфологически в фалангах, пястных и плюсневых костях отмечаются разнообразные изменения в виде оститов, остеомиелитов, периоститов и остеохондритов. Часто процесс множественный, но не симметричный. Клинически отмечается утолщение мягких тканей кистей и стоп. Характерной особенностью этих поражений является их доброкачественное течение и отсутствие явлений секвестрации и формирования свищей.
Дополнительным симптомом раннего врожденного сифилиса служит ускорение процессов окостенения. На протяжении первых недель жизни ребенка на рентгенограммах появляются ядра окостенения головчатой и крючковатой костей. Однако диагностическое значение этого признака не должно переоцениваться, и столь ответственный диагноз, как диагноз врожденного сифилиса, рентгенологически должен базироваться только на прямых признаках заболевания.
В литературе имеются единичные сообщения о наличии у некоторых больных детей тяжелых системных остеопорозов. Их происхождение и клиническое значение до настоящего времени остаются невыясненным, можно предполагать, что они обычно выражают общий глубокий дистрофический процесс у детей, больных сифилисом, и с улучшением общего состояния и питания при успешной терапии остеопорозы уменьшаются или даже постепенно полностью исчезают.
Лучевая диагностика и в частности рентгенологический метод занимает видное место как диагностике врожденного сифилиса, так и в контроле его клинического течения, что позволяет производить оценку качества и эффективности лечения. В общем восстановление нормальной картины кости при сифилисе протекает достаточно быстро. При этом следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно успешно и быстро удается ликвидировать остеохондриты, которые проходят и без специфической терапии. Зона предварительного обызвествления вначале лечения еще более расширяется, однако в течении недель кости приобретают более или менее нормальный структурный рисунок. Такие изменения как внутриметафизарные переломы или «сифилитический горб» под влияние противосифилитического лечения в течении нескольких недель или месяцев также полностью исчезают. Наступает полное восстановление кости без деформации, без ее укорочения или искривления. Однако следует помнить, что получение нормальных рентгенограмм не указывает на полное излечение, поражение отдельных систем и органов, например, кожные или висцеральные процессы, могут определяться и при нормальном скелете. Периоститы без специфического лечения в течение второго года жизни могут рассасываться и самостоятельно. Под влиянием противосифилитического лечения они исчезают значительно быстрее, однако куда медленнее, чем остеохондриты.
Литература
1. С. А. Рейнберг Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М., 1955;
2. Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Линденбратен Медицинская рентгенология, М., 1974;
3. В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1988;
4. И. П. Королюк рентгеноанатомический атлас скелета, М., 1996;
5. Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям, М., 2001.
Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям (Москва 2001).
Остеосцинтиграфия отображает костеобразовательные процессы вследствие накопления остеотропных РФП (99mТс-фосфанат) в незрелой костной матрице. Преимущества этой методики очевидны при поиске патологических изменений в доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях. Кроме того остеосцинтиграфия позволяет визуализировать весь скелет. При системных или множественных поражениях скелета показан именно этот метод как первичный с последующей рентгенографией областей повышенного накопления РФП.
КТ чувствительнее, чем рентгенография, к убыли и прибыли костной ткани и восполняет недостающую при рентгенографии «третью» проекцию. Однако потребность в КТ при заболеваниях костного скелета не так уж велика (не более 2%).
Инфицирование плода происходит через плаценту, которая становиться проходимой для возбудителя в середине беременности.
В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина «Рентгенодиагностика в педиатрии» (Москва 1988).
Здесь необходимо помнить, что эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу – это рост кости в длину, а другой зоной роста, но в толщину является надкостница. Кроме того темп и характер роста в разных местах кости различен. Так, например, плечевая кость растет главным образом за счет дистального конца. Бедренная кость наоборот за счет проксимального. Б/берцовая растет более-менее равномерно.
По данным М. М. Райц (1960), изменения нередко находят только в скелете при отсутствии выраженных морфологических и функциональных изменений других органов и систем.
Остеохондриты – это наиболее ранние и характерные проявления специфического воспаления.
При изучении через лупу.
Разрушение коркового слоя изнутри. В тяжелых случаях может быть разрушена вся зона предварительного обызвествления, когда разрушенный (изъеденный) заостренный конец метафиза переходит в светлую тень эпифизарного хряща.
Так называемые параличи или псевдопараличи Парро. Эти переломы – спутник тяжелого врожденного сифилиса с высокой летальностью от первого привходящего заболевания, с которым нормальный ребенок легко справляется. В редких случаях параличи Паро являются единственным проявлением врожденного сифилиса. Частота встречаемости патологических внутриметафизарных переломов при врожденном сифилисе составляет около 6% (С. А. Рейнберг).
Нередко выявляются остаточные изменения остеохондритов у новорожденных, матери которых получали специфическую терапию по поводу сифилиса: на уровне метафизов длинных трубчатых костей – остеопороз чередующийся с полосками уплотнения.
С. А. Рейнберг (1955). Бакланова В. Ф. и Филиппкина М. А. (1988) указывают, что сифилитический периостит развивается в возрасте от 3-4 месяцев до 1 года и позже.
Некоторые авторы выделяют диафизарный (самостоятельный) и эпиметафизарный (реактивный) периостит, развивающийся при тяжело протекающем сифилитическом остеохондрите. Вторая форма более устойчива к действию терапевтических средств, т. к. сочетается с грубыми деструктивными костными изменениями в метафизарном отделе длиной трубчатой кости.
Признак доброкачественности процесса.
Дактилиты.
В норме они образуются в возрасте 4-6 месяцев.
С. А. Рейнберг, Э. И. Раутенштейн.
Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.
Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.
Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.
Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.
Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.
Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.
Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит . Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.
Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.
Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.
Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.
51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.
Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.
Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.
В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.
Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.
Локализация:
· внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)
· При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.
· шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.
Лечение актиномикоза . Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.
Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.
52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.
Остеомиелит
– это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.
Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.
Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.
Анатомия костей
Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:
- длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
- плоские (лопатка, кости свода черепа );
- смешанные (грудина, позвонки и др. )
Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.
Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.
Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.
На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.
Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.
Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.
Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.
Причины остеомиелита
Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:
- монокультура;
- смешанная культура;
- отсутствие роста возбудителя на питательных средах.
Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:
- очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
- повышенный аллергический фон организма;
- слабый иммунитет ;
- физическое истощение;
- длительное голодание.
- травма;
- респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
- поднятие тяжестей;
- острая реакция на стресс и др.
Механизм развития остеомиелита
Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.Различают следующие теории развития остеомиелита:
- сосудистая (эмболическая );
- аллергическая;
- нервно-рефлекторная.
Сосудистая (эмболическая ) теория
Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.Аллергическая теория
В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.
Нервно-рефлекторная теория
Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.
Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.
Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.
Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.
Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.
Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.
По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:
- кортикальный;
- центральный (внутриполостной );
- проникающий;
- тотальный (сегментарный, трубчатый ).
Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.
Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.
Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.
Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.
Клинические формы и стадии остеомиелита
Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.Различают следующие клинические формы остеомиелита:
- острый гематогенный остеомиелит;
- посттравматический остеомиелит;
- первичный хронический остеомиелит.
- абсцесс Броди;
- альбуминозный остеомиелит;
- антибиотический остеомиелит;
- склерозирующий остеомиелит Гарре.
Острый гематогенный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.
Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.
Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:
- обрывной;
- затяжной;
- молниеносный;
- хронический.
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.
Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.
Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.
Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани
), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена
) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.
Посттравматический остеомиелит
Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:
- огнестрельный;
- послеоперационный;
- после открытого перелома и т. д.
Первичный хронический остеомиелит
В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение
) слабо выражена.
Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.
Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.
Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.
Симптомы остеомиелита
По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:
- локальная форма;
- генерализованная форма.
Локальный остеомиелит
Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:
- остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
- остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
- остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )
Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:
- эпифизарный;
- метафизарный;
- диафизарный;
- тотальный.
Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )
Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .
Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .
Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.
Диагностика остеомиелита
Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.Общий анализ крови
В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.
Костные инфекции включают в себя остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез, абсцесс Броди а также множество других заболеваний.
Остеомиелит вызывают гноеродные бактерии. Это заболевание в основном детского и молодого возраста. Поражаются, прежде всего, метафизы костей. Важным симптомом является боль, которая у детей сопровождается лихорадкой, а у взрослых обычно лишь субфебрильной температурой.
При рентгенологическом исследовании выявляется атрофия кости, приподнятость периоста, постепенно развивающаяся костная деструкция.
Тяжело протекает остеомиелит позвонка, который вызывает как общие симптомы, так и симптомы со стороны нервной системы, обусловленные локализацией пораженного позвонка. Наиболее часто заболевание вызывается золотистым, иногда белым стафилококком или стрептококком и может наблюдаться и при тифе.
В большинстве случаев остеомиелит является метастазом из области абсцесса, очага больного зуба или гнойной раны, но может быть и одним из проявлений общего сепсиса. Остеомиелит поясничных позвонков может развиться в результате инфекции мочеполовых органов.
Остеомиелит позвоночника иногда можно спутать с метастазами опухоли или туберкулезом
Туберкулез костей - обычно заболевание молодого возраста, но туберкулезный спондилит может быть обнаружен в любом возрасте. В большинстве случаев туберкулез одновременно поражает кости и суставы. Наиболее частая локализация - дистальные и проксимальные части бедра, проксимальные и дистальные эпифизы большеберцовой кости, кости предплюсны, запястья, проксимальный конец локтевой кости, проксимальный эпифиз плечевой кости, позвонки, крестцовая кость, тазовые кости, ребра, грудина, ключица.
Туберкулезный спондилит наиболее часто поражает два соседних позвонка, диск между ними разрушается. Туберкулез позвонка всегда имеет экссудативный характер. Небольшие некротические очаги, возникающие в теле позвонка, можно распознать только на томограмме. Определенные рентгенологические данные можно получить, только если процесс уже захватил и внешний слой позвонка. Это расплывчатость и изъеденность этого слоя, дефект кости, распространяющийся на тело позвонка.
Первый рентгенологически выявляемый симптом - атрофия кости. Следующим изменением служит клиновидное разрежение кости с размытыми краями, расширяющееся в направлении сустава. Утолщений периоста при туберкулезе не наблюдается. Сухая костоеда на рентгенограмме расплывчата, однако позднее можно выявить дефект кости с острыми краями.
Первым симптомом является сужение щели между позвонками, за которым следует изъеденность обращенных друг к другу поверхностей позвонков, в конечной стадии болезни происходит полное разрушение позвонка. Характерен натечный абсцесс, имеющий веретенообразную тень.
В начальной стадии аналогичную картину может дать и остеомиелит. Если вместо атрофии позвонков происходит отложение извести, щель между позвонками не сужена, позвонки сцеплены, можно скорее предположить спондилит, вызванный стафилококком или стрептококком, либо процесс, развившийся во время тифозной инфекции.
Spina ventosa - гнойный процесс малых трубчатых костей (пястные и плюсневые кости, ребра, ключица), который вызывает вздутие костей. Наиболее частой причиной его является туберкулез; однако на основании только рентгенограммы нельзя отличить этот процесс от неспецифического остеомиелита. Диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования.
Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна). Костная форма его поражает мелкие кости верхних и нижних конечностей (увеличение концевых фаланг). На рентгенограмме кортикальный слой истончен, spina ventosa, главным образом концевых фаланг, но иногда поражаются средние и проксимальные фаланги.
Кистозный диссеминированный туберкулез. В мелких костях верхних и нижних конечностей образуются кисты, которые не претерпевают творожистого перерождения, дают отрицательную туберкулиновую реакцию и излечиваются без образования секвестров и периостальной реакции. Чаще всего причиной болезни является саркоидоз, но точный диагноз возможен исключительно на основании клиники. Болезнь Юнглинга является формой саркоидоза.
В остальном картина кости без изменений, периостальной реакции нет. Очень редко встречается саркоидоз позвоночника.
Поскольку изменения, выявляемые рентгенографией, неспецифичны, заболевание может быть смешано со spina ventosa коккового происхождения, с туберкулезом, с фиброзной дисплазией, гиперпаратиреозом и системными грибковыми болезнями. Диагноз ставится исключительно на основании клинической картины.
Изменения костей при приобретенном сифилисе наблюдаются в области черепа (главным образом на лобной кости), на большеберцовой кости, ключицы; при пальпации ощущаются бугорки, они вызывают боли, особенно по ночам. На рентгенограмме в области бугорков наблюдается разрежение кости круглой формы, окруженное плотным склеротическим слоем. На длинных костях образуются послойные периостальные отложения на кортикальной поверхности кости в виде шелухи от лука или кос. При постановке диагноза решающее значение имеют данные серологической реакции и результат специфической терапии.
Непосредственно о данных рентгенологического обследования можно сказать следующее: атрофия характерна прежде всего для туберкулезного процесса и не наблюдается ни при сифилисе, ни при остеомиелите иного происхождения. Некроз характерен прежде всего для банальных остеомиелитов, но иногда может наблюдаться и при туберкулезе и сифилисе. Склероз может быть обнаружен при сифилисе и банальном остеомиелите, при туберкулезе он не наблюдается или наблюдается только в небольшой степени.
Лериостальной реакции при туберкулезе нет. Образование секвестров при сифилисе не происходит.
Остеомиелит с деструкцией позвонков и другими изменениями костей наблюдается при грибковых заболеваниях (актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз), эхинококкозе (кистеобразные разрежения), бруцеллезе (артрит Банга, спондилит Банга, в последнем случае характерна деструкция межпозвонкового диска без аррозии тела позвонка), лимфогранулематозе (поражения позвонков, грудины, костей таза, часто выявляемые лишь при вскрытии: в клинике обнаруживаются прежде всего метастазы опухоли), брюшном тифе (периостит и остеомиелит).
Абсцесс Броди - хронический остеомиелит, поражающий главным образом молодых мужчин (от 14 до 24 лет), иногда встречается у молодых женщин (абсцесс большеберцовой кости, нижней части бедра или плеча). Сопровождается большой болезненностью. На костях конечностей отграниченный дефект с утолщением кортикального слоя и периостальной реакцией, вызывающими небольшую отечность. В анамнезе возможны указания на острый остеомиелит. Абсцесс размером с косточку черешни или лесного ореха расположен на границе эпифиза и диафиза, это хорошо отграниченное круглое или овальное разрежение, окруженное тонким склеротическим слоем.
Остеит лобковой кости - воспалительное заболевание, наблюдающееся в основном после простатэктомии и вызывающее сильные боли в области симфиза. На рентгенограмме выявляется отложение извести и образование секвестров. Заболевание длительное, но прогноз хороший.
Склерозирующий остеомиелит Гарре - хроническое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, лейкоцитозом, местными болями, отечностью, чувствительностью при надавливании. На рентгенограмме - характерное уплотнение кости, сужение костномозгового пространства и утолщение кортикального слоя. Может быть смешан с саркомой Юинга или с болезнью Педжета (остеоид-остеомой). Диагноз ставится только после гистологического исследования.
Асептический остеохондронекроз - заболевание растущих костей типа некроза без воспаления. Характерны боли. Диагноз ставится исключительно на основании данных рентгенологического исследования. Известны следующие формы этой болезни:
Юношеский остеохондронекроз тазобедренного сустава (болезнь Пертеса, болезнь Легга- Пертеса, болезнь Кальве, coxa plana). Обычно заболевание мальчиков от 3 до 15 лет, у девочек оно встречается редко. Известковое ядро головки бедра уплотнено, позднее наблюдается уплощение головки бедра, ядро которой ломается. В противоположность туберкулезу тазобедренного сустава, дающему аналогичную клиническую картину, при данном заболевании суставная щель никогда не сужается, более того, в некоторых случаях наблюдается даже ее расширение. После выздоровления головка бедренной кости остается деформированной, вследствие наклона шейки бедра возможно образование coxa vara.
- Болезнь Keлepa. Ладьевидная кость стопы исчезает или остается в виде узкой известковой полоски. Это же название носит заболевание головки второй плюсневой кости, при котором выпуклая часть эпифиза уплощается и по виду напоминает колотушку. В основном это заболевание встречается у девочек.
- Болезнь Кинбека - размягчение полулунной кости. Встречается и у взрослых, если наблюдается длительное травмирование ладони (например, при работе с электрическим сверлом).
- Болезнь Осгуда-Шлаттера. Клювовидное выступание бугристости большеберцовой кости и ее переломы, остеохондрит или асептический некроз переднего выступа треугольника, образуемого мыщелками большеберцовой кости. Встречается у мальчиков 10-17 лет. Часто имеет травматическое происхождение.
- Болезнь Ларсена-Юханссона. Некроз надколенника.
- Болезнь Шейерманна. Вследствие размягчения губчатого вещества позвонков их тела сплющиваются, образуя клинообразный выступ вперед, возникает юношеский кифоз. Щель между позвонками не сужена, тела позвонков прозрачны, пластинка дуги позвонка становится зазубренной, между позвонками могут появиться узелки Шморля. Болезнь вызывает боли в позвоночнике.
- Синдром прямой спины. Отсутствие физиологического изгиба спинной части позвоночника назад, плоская грудь. Из-за сдавления сердца дуга легочной артерии находится вблизи стенки грудной клетки, при этом могут регистрироваться шумы, характерные для легочного стеноза или для дефекта межпредсердной перегородки. Диагноз ставится на основании малого сагиттального диаметра грудной клетки и сокращения жизненной емкости легких.
При диагностике всех очаговых заболеваний костной системы (воспаления, некрозы) может возникнуть подозрение на опухоли костей.
Loading...